可以通过研究朊病毒的复制机理得到新的抗体吗?即能够自主复制并且可以侵入受体细胞的抗体.不需要细胞免疫的参与可以用来让HIV保持潜伏期并且控制AIDS的并发症.再者据说朊病毒侵入细胞
可以通过研究朊病毒的复制机理得到新的抗体吗?即能够自主复制并且可以侵入受体细胞的抗体.不需要细胞免疫的参与可以用来让HIV保持潜伏期并且控制AIDS的并发症.再者据说朊病毒侵入细胞
可以通过研究朊病毒的复制机理得到新的抗体吗?
即能够自主复制并且可以侵入受体细胞的抗体.不需要细胞免疫的参与可以用来让HIV保持潜伏期并且控制AIDS的并发症.
再者据说朊病毒侵入细胞后会激活细胞中某基因而大量生成朊病毒的蛋白质.
那么是否可以用类似的手段让动物患病而得到大量的目的蛋白.如胰岛素?
可以通过研究朊病毒的复制机理得到新的抗体吗?即能够自主复制并且可以侵入受体细胞的抗体.不需要细胞免疫的参与可以用来让HIV保持潜伏期并且控制AIDS的并发症.再者据说朊病毒侵入细胞
楼主的思维很发散,想法很新奇,值得赞赏.
但就目前的研究状况来看,可能不太具有可行性.朊病毒的复制机理有两种观点：
第一种认为由于朊病毒作为一种只含有蛋白质的分子生物且只能在寄生宿主细胞内生存,合成朊病毒所需的信息,可能存在于寄主细胞中,而朊病毒的作用,仅在于激活寄主细胞中为朊病毒编码的基因,使得朊病毒得以复制繁殖；
另一种认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息.这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的,因为朊病毒没有核酸.于是人们假设朊病毒的复制可能的方法,一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的RNA或DNA（如后者情况还需要逆转录）必须存在逆转译酶,甚至还要有逆转录酶.二为蛋白质指导下的蛋白质合成,即蛋白质本身可作为遗传信息.
目前流行的理论支持第一种观点,也就是“蛋白质构象致病假说”：朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型）和瘙痒型（致病型）,前者仅存在a螺旋,而后者有多个β折叠存在,且溶解度低,抗蛋白酶解,某种情况下,致病型可胁迫正常型转化为致病型,实现自我复制,最终产生病理效应.
按照上述理论,被感染了朊病毒的人或动物体内本身就带有朊病毒基因,而且朊病毒蛋白是人和动物正常细胞基因的编码产物（但无致病性）,只是在外源致病分子的诱导下,分子构象发生了改变,才变成了具有致病性的朊病毒.如果动物体内没有朊病毒基因,则不会致病.由此可见,致病的基本条件有二,一是具有朊病毒,二是具有朊病毒蛋白.
动物实验也证明了这一点,接种朊病毒可使动物患病,而应用基因操作方法去除朊病毒基因的小鼠,即使导入朊病毒也不会感染.
这样一来,假以时日,我们洞悉了朊病毒复制机理的全部过程,还要假定我们掌握了极高超的技术,可以把胰岛素蛋白改造成具有传染性的朊病毒(因为天然的胰岛素确定不具有感染性）,但动物体内没有人胰岛素蛋白基因,这样也无法实现楼主的希望；当然我们也可以利用基因工程来改造动物,这样当我们得到增殖产物后,还要把增殖产物(具有传染性的胰岛素蛋白)的构象改回原来的构象（有传染性的胰岛素蛋白未必有天然胰岛素的活性,而且有谁敢用具有传染性的胰岛素来治病呢）,不过这样成本也太高了吧.应该说,在理论上,有可能实现,但现实的可行性不大.